DİABETES MELLİTUS

Tek bir hastalık olgusundan ziyade köpeklerde heterogenöz bir sendromdur. Hastalık, pankreasta Langerhans adacıklarında beta hücreleri tarafından salgılanan insülinin absolut ya da relatif eksikliği ile karakterizedir.

Etiyoloji
Karbonhidrat metabolizması, özellikle kan glukoz konsantrasyonu, bir yandan katabolik hormonların etkisi ile diğer yandan başlıca anabolik hormonlar ve insülin ile ayarlanır.

Fizyopatoloji
İnsulinin negatif ya da absolut eksikliği sonucu periferal dokularda özellikle karaciğer, kas ve adipoz dokularda glukozun, aminoasitlerin ve yağ asitlerinin kullanımının azalması ile sonuçlanır. Bu hücreler tarafindan glukoz alımının yetmezliği hiperglisemiye yol açar. Glukozun reabsorbsiyonu ile ilgili renal sınır açıldığında ozmotik diürezis ile
glukoz, elektrolit ve su kaybı şekillenir. Kompenzatuar polidipsi şekillenmesi dehidrasyonu önler. Glukozun kaybı vücut rezervlerinin katabolizmasına yol açar. Özellikle yağ asitlerinin aşırı katabolizması keton cisimciklerinin üretimi ve toplanmasına yol açarak ketoasidoza neden olur. Diabetik ketoasidozisli köpeklerde yeterli sıvı alınmaması söz konusu olur ve kontrol edilemeyen ozmotik diürezis sonucu hızlı bir dehidrasyon gelişir. Eğer hayvan yaşar ise asidozis ve dehidrasyon acil tedavi gerektirir.

Insanlarda diabet tip I insülin bağımlı ve tip II insülin bağımsız diabetes mellitus olarak sınıflandırılır. Bu sınıflandırma veteriner hekimlikte çok kullanışlı değildir. Çünkü diabetes mellituslu hemen hemen bütün köpeklerin hastalıklarının altında yatan neden insüline ihtiyaç duymalarıdır. Köpeklerde klinik anlamda daha çok kullanılan primer ve
sekonder nedenler olarak klasifiye edilmiştir. Sekonder diabette periferal insulin direnci söz konusu olup ilk başta insulin sekresyonunda artış olup belli periyot sonunda islet hücreleri tükenecek, beta hücreler yıkımlanacak ve onların fonksiyonu sürekli olarak kaybolacaktır.

Semptomlar
DM en çok 8 yaşlı köpeklerde görülmekle beraber orta yaşlı köpeklerin hastalığıdır. DM’a genetik predispozisyon Keeshund ve Samoyed’lerde bulunmaktadır. Cairn terrier, Poodle ve Daschund’larda da ayrıca çok bildirilmiştir.
Kısırlaştırılmamış dişiler erkeklerden daha fazla etkilenir. Bu durum başlıca progesteron ya da progestagenler tarafından gelişim hormonun indüksiyonu ile ilişkilidir. Hastalık orta-yaşlı kedilerde görülür ve erkeklerde dişilerden daha fazla rastlanır.
Poliüri-polidipsi, artmış iştah ve kilo kaybı komplike olmamış olgularda birkaç hafta içerisinde görülür. Kısırlaştırılmamış dişilerde genellikle östrus siklusunun metöstrus fazında görülür.
Klinik muayenede hepatomegali, kas zafiyeti ve üriner ile solunum sistemi enfeksiyonu saptanabilir. Ülseratif deri lezyonları ile kutanöz ksantomalar nadiren de olsa bildirilmiştir. Çeşitli derecelerde hipotrikozisin olduğu ince ve hipotonik derili (özellikle kuru ve pullu ) seboreik deri hastalığı dikkati çeker. Ayrıca sekonder bakteriyel piyoderma
gelişebilir. Ender olarak kaşıntılı vulva ve ksantomatozis köpeklerdeki DM ile ilişkili olarak görülebilir. Eğer diabet kontrol altına alınmaz ise, keton cisimciklerinin toplanması metabolik asidozise neden olabilir. Bu durum depresyon, anoreksi, kusma ve hızlı dehidrasyona yol açar. Koma ve ölüm şiddetli hipovolemi ve dolaşım kollapsı sonucu
olabilir.

Tanı
İdrar analizi ısrarlı glukozüriyi ve ketonüriyi belgeler. İdrarda yüksek çözünür madde birikimine rağmen idrar dansitesi anma eğilimindedir. Birçok yaşlı köpekte renal konsantrasyon yeteneğini kaybetmesinden dolayı idrarın dansitesi çeşitlilik gösterir; tipik olarak 1.015 ve 1.045 arasında saptanır. Bakteriyel sistitis sık gözlenir ve nadiren gaz üreten organizmalarla ilişkilidir ve amfizematöz sistitise neden olur.
Plazma biyokimyasal muayenede hiperglisemi (>162 mg/dl [9 m/mol]) ve hiperlipidemi gözlenir. Karaciğer enzimleri genellikle artmıştır ve karaciğer fonksiyon testleri örneğin safra asit konsantırasyonları anormal olabilir. Diabetli olgular pankreatitis ile ilişkili olabilir ve amilaz ve lipaz konsantrasyonları yükselebilir.
Diabetik ketoasidozis sıvı, elektrolit ve asit baz durumunda ciddi düzensizlik yapar. En sık karşılaşılan anormalite prerenal azotemi, hiponatremi, hipokalemi ve asidozistir .

Ayırıcı tanı
Primer renal glukozüri, stres, hipoadrenokortisizm, pankreatitis, renal yetmezlik, ekzokrin pankreatik neoplazi, feokromasitoma, diöstrus, post prondial hiperglisemi ile karışabilir.

Sağaltım
Akut diabetik ketoasidozisin tedavisi ve komplike olmamış DM’un stabilizasyonu şeklinde tedavi ayrılabilir. Ketoasidotik köpekler komplike olmamış olgular gibi stabilize olabilir ve bu hastalar normal yemek yemeye başlayabilir.
Diabetik ketoasidozis konservatif olarak genellikle tedavi edilmesine rağmen hiperglisemi, ketonemi, metabolik asidozis, dehidrasyon ve elektrolit dengesizliği ile karakterize diabetik ketoasidozisli vakalarda acil tıbbi tedavi gerekir ki bu durum yüksek mortalite ile ilişkilidir. Tedavide sıvı ve elektrolit tedavisi, kan glukoz konsantrasyonunun
azaltılması, asidozisin düzenlenmesi ve altta yatan nedenin identifikasyonu göz önünde bulundurulmalıdır. Sıvı tedavisi, insülin tedavisi, intravenöz sıvı ve elektrolit uygulamasına devam edilir, potasyum takviyesi, fosfat takviyesi, bikarbonat takviyesi, geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi gereklidir. Komplike olmamış diabetes mellitus tedavisinde primer amaç normoglisemiyi idame ettirmek, komplikasyonun oluşumu sonrasında ise hiperglisemi ve glukozüriyi kontrol altına almaktır.